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11. Los períodos de descanso en la terapia dérmica de Nitroglicerina serán:

Toy agilipollá,

[isapa]

Angina inestable

http://www.fisterra.com/guias2/angina.asp

La situación en que se presenta la angina inestable no parece relacionada con un mayor trabajo cardíaco. Es decir, la isquemia miocárdica no parece justificarse por un mayor consumo miocárdico de oxígeno y, por lo tanto, la causa es una disminución aguda del flujo sanguíneo coronario. Clásicamente se denomina angina inestable a la que se presenta en las siguientes circunstancias:

                   1. Angina de reposo: ocurre en reposo o con un mínimo esfuerzo.
                   2. Angina de comienzo reciente: inicio de los síntomas en el último mes, en un paciente previamente asintomático, y de aparición con esfuerzos mínimos.
                   3. Angina progresiva: En un paciente con angina estable previa, los síntomas se presentan con esfuerzos menores, son cada vez mas frecuentes o su duración es más prolongada.

La presentación clínica de la angina inestable puede ser idéntica a la de un infarto agudo de miocardio (IAM), la diferencia es conceptual: si hay necrosis miocárdica hablamos de infarto agudo de miocardio. Los datos que podemos obtener de la historia clínica, la exploración física y el electrocardiograma, con frecuencia no permiten diferenciar entre angina inestable e infarto agudo de miocardio.  La elevación de marcadores de daño miocárdico como la creatínfosfoquinasa (CPK) o la troponina T o I, identifican una necrosis miocárdica y, por lo tanto un IAM. Es por este motivo que actualmente tanto la angina inestable como el IAM se agrupan bajo el término de síndrome coronario agudo. Según la presentación electrocardiográfica, el síndrome coronario agudo (SCA) se divide en SCA con elevación del segmento ST (frecuentemente evoluciona a un infarto con onda Q) y SCA sin elevación del segmento ST, que incluye a la angina inestable y la mayor parte de los casos de IAM sin onda Q. Esta terminología es la que actualmente se utiliza porque tiene la ventaja de clasificar el cuadro clínico del paciente a partir de datos clínicos y electrocardiográficos que pueden obtenerse de modo rápido y sencillo.

La gravedad de la AI es distinta entre distintas poblaciones de pacientes con angina inestable. La clasificación mas utilizada es la de Braunwald:

                   1. Según la severidad de la angina:
                                                  1. Angina de reciente comienzo o progresiva. En los últimos 2 meses. No síntomas en reposo.
                                                  2. Angina en reposo en el último mes pero no en las últimas 48 horas.
                                                  3. Angina de reposo en las últimas 48 horas.
                   2. Según las circunstancias de presentación:
                                                  1. Angina secundaria: Presencia de un factor extracoronario que precipita o agrava la isquemia miocárdica: anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión, hipoxemia por insuficiencia respiratoria.
                                                  2. Angina primaria.
                                                  3. Angina post-infarto: IAM en las 2 últimas semanas.
                    3. Según la intensidad del tratamiento previo a la angina
                                                  1. Tratamiento ausente o mínimo
                                                  2. Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o nitratos a dosis convencionales.
                                                  3. Tratamiento máximo: Dosis máximas de fármacos antianginosos, incluyendo nitratos intravenosos.


Un paciente con angina de reposo hace 1 hora, sin ninguna otra enfermedad y sin tratamiento previo seria un tipo IIIB1. Esta clasificación continúa vigente a pesar de su antigüedad porque, además de su simplicidad, ha mostrado tener valor predictivo con respecto al pronóstico.

[isapa]

12. El primer cuidado de enfermería en un paciente con edema agudo de pulmón (EAP) será:
a) Oxigenoterapia, de alta concentración
b) Elevación de miembros inferiores
c) Posición de Fowler
d) Acceso venoso periférico.
[spoiler]c) Posición de Fowler[/spoiler]

13. Señale la respuesta incorrecta respecto a los signos de EAP:
a) Respiración lenta y profunda
b) Aparición brusca
c) Empeora en decúbito
d) Espectoración rosada y espumosa
[spoiler]a) Respiración lenta y profunda[/spoiler]

El Edema Pulmonar Cardiogénico Agudo (EPCA) es una emergencia clínica que requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos. Se origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo, que trae como consecuencia el aumento brusco de la presión en la microcirculación pulmonar por encima de 18 mmHg y  la acumulación de  líquido (trasudado)  en el intersticio pulmonar  y los alvéolos.

Anamnesis: El comienzo del cuadro suele ser abrupto, frecuentemente nocturno. El paciente presenta antecedentes de insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, y de otros factores de riesgo vascular, así como disnea de esfuerzo y  paroxística nocturna, tos seca y nicturia.

Exploración física: Muestra un enfermo angustiado, inquieto, polipneico, con hambre de aire, sudoroso y  tos con esputo espumoso y asalmonado, con dificultad para hablar, adoptando posición de ortopnea, puede aparecer  cianosis o  palidez de la piel.

Aparato cardiovascular: aparece  taquicardia variable, soplo  cardiaco, tercer ruido cardiaco. Las cifras de tensión arterial (TA) pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos, en ocasiones es difícil diferenciar  si estamos frente a una crisis hipertensiva o ante una  hipertensión reactiva (por la liberación de catecolaminas).

Existe  un pequeño grupo de pacientes donde las cifras de TA se encuentran bajas y esto es un signo de mal pronóstico, porque expresa un gran deterioro de la función cardiaca (EPCA con bajo gasto).

Aparato respiratorio: en la fase intersticial del EPCA aparecen  sibilantes (pseudo asma cardiaco),  la fase  alveolar se  manifiesta por crepitantes bibasales y a medida que avanza la insuficiencia cardiaca se extienden  hasta los  tercios medio y superior de ambos campos pulmonares (crepitantes en marea montante)

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Antes de seguir, un breve repaso del INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
http://www.fisterra.com/guias2/iam.asp

Recomiendo registrarse en Fisterra, porque las guías están muy bien.

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Clasificación

Según la presentación clínica

    * Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET)
          o Angina inestable
          o Infarto de miocardio sin elevación de ST (NSTEMI)
                + La mayor parte de los casos de NSTEMI será un infarto de miocardio no Q (NQMI)
                + Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (QMI)
    * Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI)
          o La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de miocardio con onda Q (QMI)
          o Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q (NQMI)

Según el tamaño

    * Microscópico: Necrosis focal
    * Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izdo
    * Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izdo
    * Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izdo

Según la localización

    * Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal.
    * Puede estar afectada más de una zona

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Electrocardiograma en el IM

Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: el bloqueo de rama izquierda conocido, la hipertrofia ventricular, el síndrome de WPW y el postoperatorio inmediato de cirugía coronaria.

La elevación del ST en el SCA (Síndrome Coronario agudo) se define por la presencia de:

    * Elevación del ST≥1mm en dos o más derivaciones contiguas de los miembros
    * Elevación del ST≥2mm en dos derivaciones precordiales contiguas
    * Bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo o presumiblemente nuevo

La elevación del ST en el IM (STEMI) sienta la indicación de reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores, que confirmarán posteriormente su presencia. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y el cuadro clínico es muy sugestivo, se realizarán registros cada 5' para monitorizar la evolución del segmento ST, en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnóstico.

En presencia de Bloqueo de Rama Izquierda nuevo en paciente con STEMI los siguientes criterios añaden valor diagnóstico:

    * Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo
    * Depresión de ST≥1mm en V1-V3
    * Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo

Son signos sugestivos de necrosis miocárdica los siguientes hallazgos:

    * Onda QR en derivaciones de V1 a V3≥30ms (0.03s)
    * Onda Q anormal en I, II, aVL, aVF o V4a V6 en dos derivaciones contigua y al menos de 1 mm de profundidad.

Un ECG normal no excluye el diagnóstico de IAM en presencia de un cuadro clínico característico.

Dada la dificultad para la interpretación del ECG en los pacientes con bloqueo de rama izquierda, se considera útil que dispongan de registros previos o informes descriptivos de los mismos, que facilitaría la evaluación clínica en el caso de sufrir un SCA3.

Las derivaciones del ECG en las que se producen cambios en el segmento ST ayudan a conocer la localización de la isquemia y la coronaria afectada.

Cara anterior: V2 a V4

Antero septal: V1 a V3

Apical o lateral: V4 a V6.

Cara inferior: II, III y aVF.

Cara posterior: depresión de ST en V1 y V2 con ondas T picudas

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Tratamiento con reperfusión en el síndrome coronario agudo con elevación del ST

La angioplastia coronaria trasluminal percutánea (ACTP o PCI), se ha demostrado que reduce la mortalidad a corto y largo plazo, el ictus, el reinfarto, la isquemia recurrente y la necesidad de cirugía coronaria en los pacientes con SCA y elevación del ST. El mayor beneficio se consigue si se realiza en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas. No hay pruebas que sugieran que la colocación primaria de stent reduzca la mortalidad comparada con la angioplastia con balón. Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel durante un período de 3 a 6 meses combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelización del stent es un proceso lento. Los pacientes con STEMI deben ser tratados inmediatamente con angioplastia coronaria percutánea e implantación de stent. Se ha demostrado que los inhibidores de los receptores de la glucoproteina IIb/IIIa reducen la mortalidad, el reinfarto y la necesidad de revascularización urgente en 30 días en los pacientes con STEMI que han sido tratados con ACTP primaria.

La trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizar ACTP en los primeros 90 minutos en los pacientes con STEMI (Infarto de Miocardio con Elevación del ST).

La trombolisis se valorará en las siguientes circunstancias: Existencia de síntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, aún sin disponer de marcadores bioquímicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. Ausencia de contraindicaciones. Menos de 2 horas desde el inicio de los síntomas. Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia.

Las contraindicaciones absolutas son: Hemorragia reciente, traumatismo o cirugía, coma, ictus isquémico en los seis meses previos, disección aórtica, diátesis hemorrágica, lesión cerebrovascular estructural conocida incluida neoplasia y cualquier hemorragia intracerebral.

Los pacientes con STEMI a las seis horas de la aparición de los síntomas y en los que ha fracasado la trombolisis se considerará la realización ACTP de rescate.

Revascularización quirúrgica el éxito de la fibrinolisis y la ACTP ha supuesto una disminución considerable de la cirugía de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusión en pacientes con STEMI como son8:

    * Fracaso de ACTP con persistencia de los síntomas y compromiso hemodinámico
    * Insuficiencia mitral severa por rotura de los músculos papilares o necesidad de reparación de ruptura de tabique
    * Pacientes que no son candidatos a repercusión, con isquemia refractaria al tratamiento médico
    * Presencia de shock cardiogénico a las 36 horas de STEMI, con lesión del tronco izquierdo o enfermedad coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del shock.
    * Pacientes con estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda.

[isapa]

14. El antídoto de la heparina es:
a) La vitamina K
b) La vitamina A
c) La protamina
d) No hay antídoto
[spoiler]c) La protamina[/spoiler]

15. En la administración de heparina SC, señale la respuesta correcta:
a) No se debe friccionar la zona de punción.
b) La burbuja tapón se debe desechar
c) Tras la administración debemos poner calor en la zona
d) Ninguna es correcta
[spoiler]a) No se debe friccionar la zona de punción.[/spoiler]

16. El antídoto del Sintrom es:
a) La vitamina K
b) La vitamina A
c) La protamina
d) No hay antídoto
[spoiler]a) La vitamina K[/spoiler]

17. ¿Qué medicamento no deberíamos tomar si estamos a tratamiento con Sintrom?
a) Paracetamol
b) Metamizol magnésico
c)AAS
d) NTG SL
[spoiler]c)AAS[/spoiler]

[isapa]

18. Los digitálicos son:
a) Inotrópicos negativos
b) Cronotrópicos negativos
c) Inotrópicos positivos
d) Son correctas b) y c)
[spoiler]c) Inotrópicos positivos[/spoiler]

EL RECEPTOR beta1 (CARDIOSELECTIVO)

-LOCALIZACIÓN
Principalmente en corazón: Miocardio. Marcapasos específicos. Tejido de
conducción
-ACCIONES FISIOFARMACOLÓGICAS
a) Efecto inotrópico positivo. Aumento fuerza de contracción.
b) Efecto cronotrópico positivo. Aumento de la frecuencia cardíaca.
c) Efecto dromotrópico positivo. Aumento conductibilidad, velocidad de
conducción auricular y ventricular.
d) Estimulación del automatismo.
e) Consecuencias: Aumento del consumo de oxígeno, taquicardia, aumento del
trabajo cardíaco (aumento del volumen sistólico y volumen minuto),
posibilidad de arritmias.

-ESTIMULADOS POR
Predominante beta1 : Noradrenalina. Dobutamina. Dopamina.
Estimulantes beta1 y beta2 : Adrenalina. Isoproterenol
-BLOQUEADOS POR
Betabloqueantes Cardioselectivos (BETA1) : Atenolol. Metoprolol.
Acebutolol. Betaxolol.
Esmolol (BB cardioselectivo de acción rápida y ultracorta, infusión iv)
Betabloqueantes Totales (BETA1 y BETA2) : Propranolol. Nadolol. Timolol.
-BLOQUEADOR Alfa Y Beta
Labetalol

[isapa]

19. ¿En qué arritmia aplicaríamos cardioversión eléctrica?
a) Asistolia
b) Fibrilación ventricular
c) Taquicardia ventricular con pulso
d) Taquicardia ventricular sin pulso
[spoiler]c) Taquicardia ventricular con pulso[/spoiler]

Desfibrilación

La indicación es para dos tipos de parada cardiorrespiratoria:

    * La fibrilación ventricular: en que el corazón presenta actividad eléctrica totalmente desorganizada que produce contractura de las células miocárdicas de forma totalmente anárquicas. Se visualiza en el ECG como unas ondas totalmente irregulares.
    * La taquicardia ventricular sin pulso: el corazón presenta actividad eléctrica que produce contractura de las células miocárdicas, pero sin eficacia como bomba. Se visualiza en el ECG como ondas QRS anchas y de muy alta frecuencia de 200 por minuto e incluso más.

Cardioversión

La cardioversión eléctrica se emplea para revertir todo tipo de arritmias reentrantes, salvo la Fibrilación ventricular. El choque eléctrico es sincronizado con la actividad eléctrica del corazón. Puede ser administrado de forma electiva o urgente, si la situación compromete la vida del paciente Precisa un desfibrilador manual con el que poder descargar de forma sincronizada con la onda R. El paciente aunque puede estar grave, está respirando y puede estar consciente. Precisará analgesia y sedación o anestesia.

INDICACIONES:

-Urgente

    * Cualquier taquicardia que produzca síntomas severos, generalmente estas tienen una frecuencia superior a 150 latidos por minuto.
    * fibrilación auricular de reciente comienzo (menos de 48 horas) con respuesta ventricular rápida y evidencia de infarto agudo de miocardio, hipotensión arterial sintomática, angina o insuficiencia cardiaca que no responden pronto a las medidas farmacólogicas.
    * Taquicardia ventricular con pulso.
    * Taquicardia de QRS ancho y sospecha de cardiopatía. Es decir que se sospecha que son de origen ventricular, ya que existen otras anomalías que pueden producir QRS ancho.

-Electiva

Se puede elegir este tratamiento en otros casos, pero valorando los pros y los contras, pudiendo realizar de forma alternativa una cardioversión farmacológica:

    * Fluter auricular persistente.
    * fibrilación auricular cuando es persistente con síntomas no aceptables; cuando es el primer episodio, para acelerar el paso a ritmo sinusal; si es persistente y hay bajo riesgo de recurencia precoz; u otros casos de indicación médica. La duración de la fibrilación auricular es un predictor adverso de eficacia.

[isapa]

Mañana repasaremos un poco de ECG básico.

[deses]

no acabo de entender meperidina para la hipotension?  no es un opioide?

[isapa]

Lo que encontré es esto:

http://books.google.es/books?id=_0XjCi_q5EgC&pg=PA183&lpg=PA183&dq=meperidina+hipotension+morfina&source=web&ots=P6220je0X_&sig=eEdbr_jueLI5QH-AtycKU0t_jy0&hl=es&sa=X&oi=book_result&resnum=4&ct=result#PPA183,M1

La meperidina es menos potente como analgésico y tiene efecto vagolítico (incremento de la frecuencia sinusal y aceleración de la conducción nodal) suele resultar muy útil si hay hipotensión, bradicardia sinusal...

[isapa]

20. El orden correcto de colocación de los electrodos precordiales será:
a) V1 V2 V3 V4
b) V1 V2 V4 V3
c) V1 V3 v4 V2
d) V2 V1 v3 V4
[spoiler]b) V1 V2 V4 V3[/spoiler]

21. ¿Qué electrodo precordial se coloca en el quinto espacio intercostal?
a) V1
b) V2
c)V3
d) V4
[spoiler]d) V4[/spoiler]

-Conecte el cable RA (right arm o brazo derecho) o rojo al electrodo de la muñeca derecha.
-Conecte el cable LA (left arm o brazo izquierdo) o amarillo al electrodo de la muñeca izquierda.
-Conecte el cable LL (left leg o pierna izquierda) o verde al electrodo del tobillo izquierdo.
-Conecte el cable RL (right leg o pierna derecha) o negro al electrodo del tobillo derecho.

-V1.  Cuarto espacio intercostal derecho, junto al esternón.
-V2.  Cuarto espacio intercostal izquierdo, junto al esternón.
-V3.  En un lugar equidistante entre V2 y V4 (a mitad del camino de la línea que une ambas derivaciones).
-V4.  Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea medioclavicular.
-V5.  Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior.
-V6.  Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar media.


Derivaciones adicionales:

-V7.  Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar posterior.
-V8.  Quinto espacio intercostal izquierdo, debajo del ángulo del omoplato izquierdo.
-Derivaciones derechas (V3 a V8).  En el lado derecho del tórax, en la posición correspondiente a sus equivalentes del lado izquierdo

Las líneas verticales del cuerpo que necesitamos conocer para la colocación de los electrodos precordiales son las siguientes:

-Línea medioclavicular o mamilar.  Se traza tirando una vertical desde el punto medio de la clavícula.
-Línea axilar anterior.  Se traza tirando una vertical a partir del sitio donde, estando elevado el brazo, hace prominencia el músculo pectoral mayor y forma el límite anterior de la cavidad axilar.
-Línea axilar media.  Es la que pasa por el centro de la cavidad axilar.
-Línea axilar posterior.  Se traza en dirección vertical tomando como punto de partida el sitio donde el músculo dorsal ancho de la espalda forma el límite posterior de la cavidad axilar cuando el brazo se eleva.

[isapa]

22. ¿A qué arritmia correspondería un PR alargado con un QRS normal?
a) Bradicardia sinusal
b) Bloqueo de rama
c) Bloqueo aurícula-ventricular
d) Fibrilación auricular
[spoiler]c) Bloqueo aurícula-ventricular[/spoiler]

Bloqueos

A) Bloqueo sinoauricular: la alteración a nivel del nodo sinusal se manifiesta más frecuentemente como síndrome bradicardia-taquicardia, que alterna ritmos rápidos auriculares con paros sinusales.
B) Bloqueo auriculoventricular:
-Bloqueo AV de primer grado: el estímulo se conduce con retraso pero se trasmite. El PR es mayor de 0.20 segundos y toda las P se siguen de un QRS.
-Bloqueo AV de 2º grado: unas P se conducen y otras se bloquean.
     *Mobitz I o fenómeno de Wenckebach: el PR se alarga de forma progresiva hasta que una P no se conduce.
     *Mobitz II: hay una P que se bloquea sin alargarse previamente el PR.
-Bloqueo avanzado: si dos o más P consecutivas no se transmiten.
-Bloqueo AV de 3º grado: ningún estímulo auricular conduce a los ventrículos. Se produce disociación auriculoventricular, en la que las aurículas tienen su ritmo y los ventrículos se estimulan por un foco ventricular (daría un QRS ancho) o del haz de  His (QRS estrecho).

[isapa]

http://www.fisterra.com/guias2/ecg.asp
PATRONES ELECTROCARDIOGRÁFICOS.

[isapa]

23. En la medición de la PVC, la regleta se colocará a la altura de:
a) La clavícula
b) Cuello
c) La línea axilar media
d) La cama
[spoiler]c) La línea axilar media
[/spoiler]

¿Alguien puede pegar la técnica para medición de la Presión Venosa Central?

[marsila]

Lavado de manos, preparar el equipo de presión venosa central, comprobar la permeabilidad de la vía central, cerrar las vías de medicación.

·      Conectar el sistema de presión venosa central al suero salino y purgar cuidadosamente el sistema, evitando presencia de burbujas.

·      Localizar y marcar el punto 0 del paciente a nivel de aurícula derecha, a nivel de la línea media axilar, aproximadamente en el 4º espacio intercostal derecho.

·      Girar la llave de tres pasos, de modo que se llene la columna graduada de suero fisiológico hasta 15 - 20 cm

·      Girar la llave de tres pasos, de modo que la columna quede comunicada con el catéter del paciente, aislando el suero.

·      Esperar a que la columna de líquido en la escala graduada descienda hasta el momento en que oscile ligeramente y detenga su descenso. Este valor es el que se registra como PVC. La lectura debe hacerse durante la espiración, porque la presión intratorácica es menor en este momento.

·      Realizada la lectura, cerrar la comunicación con la columna y conectar al catéter con el sistema de goteo.

·      Registrar la medición y resultados obtenidos en la gráfica.

[isapa]

¿Cuáles son los valores normales de PVC?