Buscar

[jblythe]

ALGUN ALMA CARITATIVA PUEDE ESCANEAR DEL DICHOSO LIBRO QUE OS HABEIS COMPRAO LA PREGUTNA 11 Y YO LA RESUMO??? ES QUE NO ENCUENTRO NADA POR INTERNET, PORFI!!!!!!

[Mar_88]

Yo tampoco tengo el libro y no me va a dar tiempo pedirmelo, me haríais un gran favor, yo os ayudo en lo que queráis graciasssss

[almemagina]

Hola a todos necesitaria algunas respuestras del curso, la 14 y la 15 envejecimiento y longevidad y cambios epigeneticos y la de especies reactivas de oxigeno y nenfermedad de alzeimer, prometo que ire colgando las respuestas de todas las preguntas cuando  las vaya respondiendo un saludo a todos

la 1 mecanismos de activacion retrovirica página 109
la 6 ettapas que conducen a la metastasis página 300
la 7 metabolismo en hipoxia página 406
la 14 pag 42 y 525 ¿?

[ximo81]

Hola, estoy haciendo el curso de la UNED, Crecimiento celular y cáncer, y estoy muy perdido en cuantro a las preguntas 12, 13, 14, 15. ¿Me podríais ayudar a responderlas? Las preguntas son:

- Supresión tumoral y longevidad
- Puede manipularse la vida
- Envejecimiento y longevidad y cambios epigenéticos
- Especies activas de oxígenos y enfermedad de Alzheimer

Muchas gracias compañer@s

[Makyrruna]

Hola a todos! Yo también estoy haciendo este experto... ya tengo contestadas todas las preguntas hasta la 11. ¿Alguno habeis escaneado el libro que "aconsejan" comprar? Es que ando fatal de dinero y era por si me lo podíais pasar...os lo agredecería.

[Dulce]

Perdonad mi retraso U_U   Sobre la pregunta 11 no tengo scaner pero lo que pone en el texto del libro básicamente es esto:

"Las alteraciones en el gen p53 son de las mutaciones más frecuentes encontradas en el cáncer humano. La proteína p53 se encuentra implicada en el control del ciclo celular. Las células normales responden a las radiaciones ionizantes y a otras fuentes de ROS, que conllevan una acumulación de lesiones en el DNA, deteniendo el ciclo celular, para permitir la reparación del DNA antes de su replicación.  Si una célula carece del gen p53 funcional, continua replicando el DNA y dividiéndose, permitiendo así que la lesión del DNA se propague a la generación siguiente."

La verdad que me parece cutre pero no sé es lo mas cercano a la pregunta que hay espero que le sirva a alguien :)

[KM]

nadie tiene las preguntas 11 a 15?

[LISBOETA]

alguien puede responderme las preguntas  13 y 14??? Por cierto gracias por colgar la respuesta 11, pero no se de donde la habeis sacado??? lo mas parecido al enunciado lo he encontrado en la página 208 del segundo libro pero no dice nada sobre especies reactivas de oxígeno..

[Dulce]

Lo que he puesto es de la pagina 65 del 2º libro y creo que es eso porque el apartado se llama " mutaciones en p53 e inestabilidad genomica inducida por ROS" (Ros son las especies reactivas de oxigeno para quien no le suene) pero si alguien tiene algo mejor... ¡por dios que lo ponga! Porque la verdad es que se ve tan cortito y cutrecillo.

[chila]

xicos yo no e comprado el librito numero dos xk me niego a darles mas dinero a estos pero he pedido las preguntas del año pasado a unas amigas y son muy parecidaas a las nuestras solo con otras palabras solo me faltan la pregunta numero 15 i la de manipularse la vida. las demas las tengo kien kiera me envie un mensaje a mi hotmail y hacemos un intercambio x alguna de las k me falta a mi vale??vayaa pena de eexperto yo me esperaba otra cosa.... :040:aver si ayudandonos entre todos podemos solucionar estoooooo  un saludoooooooo

[Dulce]

Como tengo muchos mensaje privados pidiendome la 15 la pongo aqui para todos, es muy larga creo que la voy a resumir pero así cada uno lo pone a su gusto ^_^
Si alguien quiere pasarme la 11 se lo agradeceria ya que aunque la tengo contestada me parece muy cutre lo que he puesto y me gustaria ampliarlo un poco :D

15- Especies reactivas de oxígeno y enfermedad de Alzheimer.
"Las ROS se forman como subproductos de la respiración y metabolismooxidativo en todas las células de los organismos aerobios. El oxígeno es necesario para que las células aerobias generen energía, pero tiene el inconveniente de producir pequeñas cantidades de especies reactivas de oxígeno (ROS) que pueden causar lesiones en las macromoléculas. El estrés oxidativo se refiere a las consecuencias citopatológicas del desequilibrio entre la producción de ROS y la capacidad de la célula para defenderse de ellos.
Una hipótesis unificada propone que los procesos oxidativos intervienen, a nivel individual o sinérgico, en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. La evidencia de estrés oxidativo en cerebro de estos enfermos procede de estudios que demuestran peroxidación lipídica, elevación de carbonilos proteicos y oxidación del DNA mitocondrial. El estrés oxidativo da lugar a compuestos reactivos derivados de los lipoperóxidos, tales como el malondialdehido (MDA) y el 4-hidroxinonenal (4-HNE), los cuales inducen un espectro de modificaciones en las proteínas por entrecruzamiento o no. El estrés oxidativo interviene en la formación de las neurofibrillas, ya que se han encontrado proteínas oxidadas en dichas formaciones intracelulares. Las pruebas evidentes de estrés oxidativo en la enfermedad de Alzheimer se basan en los siguientes aspectos:
•   Elevada vulnerabilidad del cerebro a la oxidación debido al elevado requerimiento de oxígeno y a los bajos niveles de GSH.
•   Evidencias post mortem en zonas cerebrales de enfermos de Alzheimer de elevada concentración de productos finales de oxidación, elevados niveles de proteínas modificadas por oxidación (AGE), de aumentos en la oxidación del DNA y de lípidos de membrana y modificaciones oxidativas en las marañas neurofibrilares.
•   Procesos inflamatorios en áreas del cerebro afectadas por enfermedad de Alzheimer.
•   Generación directa o indirecta de ROS por los agregados de β-amiloide.

El mecanismo mediante el cual el β-amiloide causa degeneración neuronal permanece aún poco claro y una teoría que emerge cada vez con más fuerza es que el β-amiloide se encuentra en casos de microambientes de estrés oxidativo.
Inicialmente se demostró que el propio péptido β-amiloide  era capaz de promover toxicidad en células nerviosas en cultivo. En dicha toxicidad se encontraba implicada la producción de ROS y estrés oxidativo, ya que se ha observado que la vitamina E protegía a las células de sufrir lesión. Posteriormente se encontró que también el β-amiloide  generaba ROS en medio acuoso, por un mecanismo dependiente del oxígeno, pero independiente de metales y que era un iniciador muy poderoso de la peroxidación lipídica. El peróxido de hidrógeno (H2O2) media la toxicidad del β-amiloide y además este péptido induce la actividad del factor de transcripción NFkB a través de estrés oxidativo.
Se ha observado, también, que la catalasa y los reactivos que inhiben las flavinas oxidasa bloquean la producción de H2O2 y la toxicidad del β-amiloide.
Como se comentó con anterioridad, los AGE son una familia de productos complejos que surgen por modificación post traduccional de las proteínas y se deben a la reacción de los azúcares reductores con los grupos amino de las proteínas, vía la reacción de Maillard. Aunque los AGE se han estudiado principalmente por su implicación en la diabetes, está cada vez más claro que la glicación de las proteínas ocurre in vivo en indivíduos no diabéticos. El estrés oxidativo, además, incrementa la frecuencia de autooxidación de los lípidos insaturados de la membrana, inducida por el radical hidroxilo y la fragmentación de los lípidos hidroperóxidos resultantes, mediada por metales reducidos, y libera aldehidos reactivos que pueden modificar las proteínas de una manera similar a lo que ocurre en los AGE. Estas modificaciones ejercen un mayor efecto en proteínas ricas en lisina con neutralización de su carga y la consiguiente alteración de las interacciones electrostáticas entre proteínas y ocasionalmente con entrecruzamientos intra e intermoleculares. Aunque la formación de AGE o la situación de estrés oxidativo pueden individualmente conllevar modificaciones patológicas de las proteínas neuronales, estos dos factores juntos pueden actuar de manera sinérgica y acelerar la alteración de las proteínas.
La formación de aductos y la evolución de los AGE, se acelera en presencia de oxígeno en un proceso denominado glicoxidación (glicación y oxidación).
La condensación de azúcares reductores con los grupos amino de las proteínas y el subsiguiente reordenamiento en la reacción de Amadori, antes citada, conduce a un equilibrio entre el enediol y la enolamina que puede catalizar la reducción, dependiente del NADPH, del O2 a anión superóxido. Tal acción redox origina lesión en los lugares específicos de la proteína donde se inserta el azúcar, y un ejemplo de esto es que las proteínas glicadas contienen invariablemente modificaciones oxidativas. Además, la glicación de los lípidos de las membranas puede ser el mecanismo iniciador de la peroxidación lipídica. La evidencia de este panorama es que el malondialdehido (MDA), producto de la peroxidación lipídica, cuya concentración se encuentra elevada en las marañas neurofibrilares, se induce por los AGE en líneas celulares en cultivo. En resumen, la modificación de proteínas por oxidación, glicación y los productos de la peroxidación lipídica pueden tener lugar por mecanismos aditivos y sinérgicos.
Se ha revelado un incremento significativo en la oxidación de proteínas en el polo frontal y occipital de humanos ancianos normales comparados con controles jóvenes. Otras regiones del cerebro revelaron que el contenido en carbonilos proteicos se incrementa en cerebelo de pacientes con enfermedad de Alzheimer en un 42% en hipocampo y en un 37% en el lóbulo parietal inferior, cuando se establecieron comparaciones con el de controles sanos de la misma edad. Estos y otros estudios han demostrado que en cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer las proteínas están más oxidadas que en controles sanos y se encuentran en mayor proporción en regiones que contienen alteraciones histopatológicas severas. La oxidación del DNA es tres veces superior en el
DNA mitocondrial en la corteza parietal, mientras que el DNA nuclear muestra incrementos menores aunque significativos.
En la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer han de considerarse diversas vías que promueven el estrés oxidativo. En primer lugar, se ha observado que el hierro, elemento que cataliza la generación de las ROS (reacción de Fenton), se encuentra en concentraciones más elevadas de lo normal en las neuronas que acarrean marañas neurofibrilares. Dicho incremento origina modificaciones en las proteínas cuya reacción con azúcares reductores se encuentra catalizada por iones metálicos. En segundo lugar, la microglia se activa e incrementa el número de sus células en enfermedad de Alzheimer y representa una de las mayores fuentes de radicales libres. En tercer lugar, el aluminio se encuentra también en concentraciones elevadas en neuronas que poseen marañas neurofibrilares, y este elemento se sabe que ejerce un efecto estimulador sobre la peroxidación lipídica inducida por hierro. Además, las alteraciones en la membrana que se observan en neuronas y neuritas en degeneración, quizás como resultado de la peroxidación lipídica, conducen a un influjo de calcio que puede desestabilizar el citoesqueleto y activar enzimas específicos. Una nueva hipótesis respecto a los radicales libres y la enfermedad de Alzheimer, propone que los fragmentos del β-amiloide forman espontáneamente radicales libres de péptidos por un mecanismo independiente de metales, e induce la acumulación de ROS en cultivos de neuronas y sinaptosomas.
La hipótesis del estrés oxidativo en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer se basa en lo siguiente:

1. La neurotoxicidad del β-amiloide mediada por peróxidos y por peroxidación de los lípidos de la membrana, conduce a la muerte celular.
2. El β-amiloide recluta y activa las células de la microglia (células inflamatorias) las cuales, a su vez, generan grandes cantidades de ROS.
Algunos inhibidores de proteasas se encuentran en asociación con las lesiones patológicas de la enfermedad de Alzheimer y este desequilibrio proteolítico se ha hecho también responsable de muchas de las características de esta enfermedad. Tal desequilibrio puede originarse debido a la inactivación de la 1-antitripsina, que surge de la oxidación de la metionina del centro activo, en un mecanismo patogénico similar al descrito en el enfisema.
Existe una asociación estrecha entre los elevados niveles de enzimas antioxidantes, superóxido dismutasa y hemooxigenasa y las anormalidades en el citoesqueleto que aparecen en la enfermedad de Alzheimer. Aparentemente, las neuronas normales no muestran incrementos en los marcadores antioxidantes, lo que parece indicar que existe una estrecha relación entre las anormalidades del citoesqueleto y el estrés oxidativo. Esta observación hace pensar en una respuesta de la célula frente al estrés oxidativo, aunque la elevación de la actividad
superóxido dismutasa puede no ser necesariamente protectora si no va acompañada de un incremento concomitante de la catalasa. La oxidación enzimática del hemo por la hemooxigenasa-1 para generar la biliverdina, un potente antioxidante, indica también una respuesta celular al estrés oxidativo, ya que este enzima se induce por estrés oxidativo y por choque térmico. Se han detectado incrementos en la inmunoreactividad a la hemooxigenasa en neuronas con marañas neurofibrilares y en astrocitos de cerebros con enfermadad de Alzheimer. Por otro lado, esta reacción da lugar a la producción estequeométrica de monóxido de carbono que posee propiedades neurotransmisoras que han de considerarse por sus posibles efectos farmacológicos."

Espero que os valga

[marikilla888]

Hola a todos, alguien ha recibido alguna información sobre las jornadas de Plasencia, o algunas pautas de como hacer el trabajo???

[maramusica]

Alguien puede mandarme la pregunta 13 por favor......Es que no la encuentro....
Por cierto, soys unos cracks. Gracias por todo.
Un saludo

[chila]

Solo me falta la pregunta numero 13 la de manipularse la vida algun alma caritativa k tenga el puto librito aver si me lo puede enviar x cierto muxiiiiiiiiiiiiiisimas gracias x la pregunta numero 15  te adoro!!!jajajaj x cierto a mi me ha llegado ya la informacion sobre el trabajo alguien sabe k ai k aser??no entiendo para nada eso i no kiero gastarme dinero en irme a plasenciaaaaaa necesitamos ayuda todosssss un besitoooo 

[onpha]

HABEIS VISTO QUE PEDAZO DE TRABAJO HAY QUE HACER PARA SUPERAR LA FASE FINAL DEL CURSO? ME PARECE SUPERFUERTE, QUE MANERA MAS DESCARADA DE SACARNOS DINERO. QUE GANAS TIENEN DE COMPLICARNOS LA EXISTENCIA SI NO CEDEMOS A IR A PLASENCIA. NO SE POR DONDE LE VAMOS A METER MANO AL TRABAJO FINAL LOS QUE NO PODEMOS IR A LOS DICHOSOS CONGRESITOS. NO SE AUN COMO ME DECIDI POR ESTE EXPERTO, NO SOLO ME VA A SALIR CARO SI NO QUE ADEMAS ME RESULTA UNA AUTENTICA PESADILLA AHHHHHHHHHHHHHH CUANDO SE ACABARA POR FIN.

[jblythe]

A mi aun no me ha llegado nada sobre el trabajo, pero alguien me podia copiar aki que pone??? xq no se si voy a poder asistir a plasencia y me esta empezando a entrar cage despues de lo que a escrito onpha....

[Dulce]

Hola yo tampoco he recibido nada sobre el trabajo, solo que no se puede hacer de sobre nutrición ¿podríais poner la información que habéis recibido? Yo tengo claro que no voy a ir a Plasencia y seria de mucha utilidad ir sabiendo ya que tengo que hacer.
Por cierto me alegro que os sirva :) si alguien tiene algo relacionado con la 11 y quisiese compartirlo estaría muy agradecida la verdad y sobre la 14 es que aun no lo tengo muy pulido, cuando esté decente ya lo colgaré :P

[jblythe]

Pues Marikilla88 puedes estar en lo cierto....porque lo que piden es un planteamiento de un proyecto de investigación, sin resultados.... Encima no se puede hacer ni en grupos, que cara tienen!!!! No se si seremos muy mal pensadas o si estaremos en lo cierto...

[naresca]

hola xic@s!!!nosotros tb estamos haciendo el experto y con lo bien q m lo habian pintao nos esta resultando un puto coñazo, nos hemos dejao ir cn el segundo libro y ya nos no llega ni de coña antes de la fexa de entraga asiq necesitamos vuestra ayuda, tenemos contestadas todas menos las 11, 12, 13 y 14, y la 15 tb sino hubiera sio x dulce(gracias) haber si nos podeis exar una mano y ayudarnos a terminar esto ya, y otra duda en la pregunta 10 como lo habeis contestao?xq en el libro sale, xo es un coñazo todo ejemplos y no sabemos muy bien si es eso lo q pide o no? muxas gracias a tod@s y lo que necesiteis aki nos teneis

[onpha]

TE DOY TODA LA RAZON DEL MUNDO, ESTE FINDE INTENTARE PONER LA PREGUNTA 11 QUE ME HA QUEDADO UN POCO LARGA.