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[Paprika]

HOLA, SOY NUEVA EN ESTO Y NO SE COMO VA. ESTOY APUNTADA A ESTE EXPERTO TB, Y ME GUSTARIA SABER DONDE ES EL CURSO DE PLASENCIA, PORQUE PONE EL CENTRO ASOCIADO, PERO NO SE CUAL ES. EN FIN, QUE TOY VERDE, JEJEJ
GRACIAS

[caro69]

Hola, quiero hacer las preguntas y no se si responderlas con lo que pone el libro o mirar información x internet xk aporta lo mismo que el libro pero con mas detalles. Qué estais haciendo ustedes? Y por cierto, no me importaría compartir las respuestas, estoy haciendo otro experto tb y entre todos estamos sacando unas notas muy buenas y nos resolvemos las dudas. Espero que seamos todos colaboradores y podamos solucionarnos las dudas.... Gracias a todos y espero conoceros en Plasencia...

[carpe diem]

Hola yo tengo las 10 primeras, no me importa compartirlas si tambien compartís las 5 últimas que son más complicadillas sin el libro ese que hay que comprar aparte. A ver si entre unos y otros hacemos esto más sencillo. Un saludo.

[madjosc]

YO TAMBIEN TENGO GRANDES PROBLEMAS CON  LAS 5 ULTIMAS. ALGUIEN PUEDE AYUDARME????

[alinares-10]

Hola, soy el único que esta un poco cansado de que nos cambien los enunciados de las preguntas :( ? la cosa es que la numero 6, desde que cambiaron de:
-Aplicaciones clínicas de los agentes angiogenicos
a
-Aplicaciones clínicas de los agentes antiangenicos
no encunetro nada de nada...

y de las 5 ultimas casi como todo el mundo, pero he encontrado la 11 por internet y creo que está bastante bien...
ssi hay alguien interesado en compartir no tengo problema =)

[Paprika]

Hola, con suerte me e comprado y e recibido a tiempo el libro "opcional" que nos ayuda a contestar las 5 preguntas últimas, no me importa compartirlas, os aviso cuando las tenga terminadas y me pasais las otras. Un saludo.

[Crissy]

Hola a todos!! Este curso me tiene locaaa!! Entre el cambio en las preguntas y que las ultimas 5 preguntas no estan en el manual.... Yo estoy haciendo otros expertos a la vez y en los foros estamos poniendo las respuestas entre todos... Pienso que lo podriamos hacer en este experto tambien... Cada uno q ponga las respuesta a una pregunta y entre todos las comparamos y cogemos las q nos guste mas y así poniendo cada uno una las tendremos todas. Si os parece bien empezamos hacerlo. Espero que os guste esta idea. Ya que todos queremos lo mismo y nos ha costado muchos euros. Saludos. Gracias.

[marmoyala]

Alinares_10

¿por qué dices que cambiaron preguntas?
A mí la única pregunta que me ha llegado con cambios es la 5 en la que cambiaban la palabra mortalidad por movilidad, pero la que dices tu que han cambiado de Aplicaciones clínicas de los agentes angiogenicos a Aplicaciones clínicas de los agentes antiangenicos no tengo noticias de ello. ¿Podrías aclararlo dónde la has visto cambiada?.
Gracias.
Yo he optado por comprar también el libro "opcional" porque está claro que por internet no vamos a encontrar las respuestas.

[NoeGm]

Hola!! yo tb estoy matriculada en este experto y lo de compartir las respuestas me parece una buen idea, hay un grupo en faceboook quien quiera que se una y repartimos respuestas o comentamos dudas 
https://www.facebook.com/groups/394284367258538/

[alyciavirsan]

hola, soy nueva en esto y estoy un poco perdiilla!! yo tb estoy haciendo el susodicho experto y la verdad q me esta costando la misma vida encontrar las 5 ultimas preguntas!! alguien puede ayudarme? aunq sea decirme donde las estais encontrando vosotros! mi mail es alyciavirsan@hotmail.com

[fernandez]

Hola, yo también me matriculé en este experto y estoy muy perdida!!!! No se que hacer con las 5 ultimas preguntas.... Me tengo que comprar el libro??? No encuentro ninguna información de estas preguntas. El resto las tengo y las puedo compartir. Necesito ayuda!!!!

[Treisi]

Hola compañeros, yo tambien estoy haciendo el experto de crecimiento celular por la uned. Para mi es un poco liante pues es dificil contestar a todas las preguntas ya que son demasiado largas. Si puedo ayudaros o me podeis ayudar estoy aqui para lo que querais. Gracias.

[maria84]

hola!!! alguien me podría ayudar a resolver la pregunta 13.- Mecanismos protectores del envejecimiento y el cáncer??? me tiene fritaaaaa!!! no se que poner!!! gracias de antemano!!

[peibol_1]

Hola a todos, yo ya tengo todas menos la 13!! la busco por internet pero no encuentro nada claro que poner, es demasiado extenso.
Si alguien la tiene y la quiere compartir, yo puedo pasarle cualquiera de las demas. Gracias!!

Paprika tu que te compraste el libro para las 5 ultimas preguntas, aver si tu me la pudieras pasar!!

[María_C]

Chicos!!! os dejo la pregunta 13 conetestada vale?¿    me costo la mismita vida resumir el chorro de paginas que vienen para responder la pregunta pero creo que esta completa....es un pasote de escribir lose...
Ami el experto me tiene frita...no creo que pueda ir a plasencia y el trabajo de investigacion tiene telita...ademas, tienen un pasotismo brutal, hace mas de un mes que le mande una duda a la dire de como hacer el trabajo y no se a dignado ni a contestarme...me encanta lo imcompetentes que son!!!!


13.- Mecanismos protectores del envejecimiento y el cáncer

Por un lado encontramos que la tumorigénesis se desencadena por el acúmulo de lesiones genéticas y epigenéticas y de igual manera, el envejecimiento surge debido al acúmulo de lesiones en macromoléculas celulares que afecta inicialmente a las proteínas, lípidos y DNA y eventualmente altera la regeneración tisular.
Por ello deducimos que los mecanismos que protegen la célula de la lesión, pueden proteger del cáncer y del envejecimiento de manera simultánea.
Eficacia metabólica, nutrientes y mitocondria
Si restringimos la los niveles de ADP se elevan y hay un eficiente actuación, en cambia si hay exceso de nutrientes se traduce en una baja demanda de energía, una actuación de la mitocondria por debajo de lo normal y como consecuencia mayor liberación de ROS.
Por otro lado la baja actividad de la hormona de crecimiento (GH) y del factor insulínico (IGF1), provocan una mayor eficiencia en la respiración mitocondrial y menor generación de ROS.
Una importante patología cuya mejora se asocia con la baja actividad GH/IGF1 es el ¨Síndrome metabólico¨ asociado al envejecimiento, estos factores retrasan el envejecimiento.  La mejora de este síndrome, que  se traduce en menos ROS endógenos y longevidad, se aplica también a dietas hipocalóricas, antidiabéticas y a la proteína desacetilasa SIRT1. La familia FOXO, por otro lado, tiene un posible papel mediador de la longevidad y protección del cáncer. Estas proteínas son inactivadas por factores del crecimiento, tales como insulina y a su vez possen mútiples objetivos transcripcionales.
Por otro lado encontramos que la proteína KLOTHO al disminuir la actividad de IGF1, retrasa el envejecimiento.
Por tanto, manipulaciones genéticas que disminuyan la actividad de GH y de IGF1 e incrementen FOXO, SIRT1 y KLOTHO, así como la administración de antidiabéticos, dietas hipocalóricas y resveratrol, comparten en común la capacidad de retrasar el envejecimiento y alargar la longevidad y existe la suficiente evidencia de que proporciona protección al cáncer.
Defensas antioxidantes: La administración de antioxidantes en la dieta, en concreto N-acetilcisteína, es una potente intervención anti-cáncer en ratones y se ha demostrado que proporciona protección frente a cánceres inducidos por carcinógenos y frente a linfomas que fueron producidos en ausencia de p53 o de Ataxia Telangiectasia Mutada quinasa (ATM quinasa) . Destacamos también como antioxidante para la protección al cáncer y el envejecimeinto, al resveratrol.
Supresores tumorales: Si el envejecimiento es una consecuencia del acúmulo de lesiones y p53 es la principal defensa, deduciremos que p53 puede tener actividad anti-envejecimiento. El hecho de que p53 puede proporcionar este actividad anti-envejecimiento y que mutaciones de longevidad pueden proporcionar mutaciones frente al cáncer dependiente de p53, sugieren que longevidad y resistencia al cáncer están íntimamente conectadas y parcialmente coordinadas por p53. Aquellos sistemas que mantienen la estabilidad genómica pueden también ser considerados mecanismos convergentes en el sentido que disminuyen el daño al DNA y por tanto, previenen ambos cáncer y envejecimiento.
Inestabilidad genómica: Las deficiencias severas en las proteínas implicadas en la detección del daño celular y la reparación del DNA pueden acelerar el envejecimiento, mientras que las deficiencias menos severas pueden predisponer al cáncer. El mecanismo para el envejecimiento puede ser secundario a la inducción de la senescencia o apoptosis de células madre y progenitoras.
Alternativamente  si existe ausencia de reparación del DNA pueden provocar mutaciones débiles que permiten a las células proliferar, pero con una alteración soterrada que posteriormente predispondrá al cáncer.
Autofagia: Es un proceso en el que las proteínas u orgánulos viejos son secuestrados dentro de estructuras (autofagosomas), las cuales se fusionan para degradar el cargamento usado y devolverlo como reutilizables para su uso. Tiene lugar en condiciones basales y se estimula por factores ambientales. Aunque el acúmulo de proteínas y orgánulos viejos es un signo de envejecimiento, la conexión con el cáncer no está del todo clara.
. Las proteínas conectadas a la tumorigénesis pueden regular el ritmo de la autofagia, con productos de oncogenes que la bloquean y supresores tumorales, como p53, que la estimulan. La eliminación de componentes celulares dañados, especialmente las mitocondrias, disminuye la generación de ROS, lo que a su vez, reduce la inestabilidad genómica y la senescencia celular. Estos mecanismos pueden permitir incrementos moderados en la autofagia para reducir la incidencia del cáncer  y retrasar el envejecimiento.

El metabolismo energético conecta envejecimiento y cáncer: Existe un red de interacciones para proteínas implicadas en la coordinación del estado energético con el destino último de la célula. Entre estas se encuentran las proteínas AKT, AMPK y SIRT1, son sensores que regulan la actividad de efectores, tales como, TOR, FOXO y p53. La expectativa de vida parece estar influenciada por muchos de estos sensores y efectores, lo que indica que existe una conexión íntima entre la energía y la longevidad.

[peibol_1]

Joder Mcarla muchiiiiiiiiiiiiisimas gracias!!!!!
Estaba ya pensando que nunca encontraria una respuesta para esa pregunta jajaj.

Te las currao!! GRACIAS!!

[Crissy]

Pues estoy enfadadisima.... porque hace 3 semanas que hice el ingreso en elbanco para el libro y aún no me lo han mandado a una semana escasa que queda para mandar el examen. Les mandado un email y ni me contestasn. Que poca verguenza!!. si me podeis ayudar con las 5 ultimas. Las de más las tengo. Gracias.

[Nasti]

Hola!!
Yo tengo problemas para conseguir la pregunta 12 y la 14 alguien me puede ayudar? las demás las tengo y las podemos compartir! Aqui os dejo la 15:

15.- Evolución epigenética entre envejecimiento y cáncer
La epigenética es una frontera de la ciencia, que implica el estudio de cambios heredables en la regulación de la actividad y expresión genética que no dependen de la secuencia del genoma. Todos nuestros tejidos presentan los mismos 30.000 a 40.000 genes, pero debido al código epigenético sólo unos pocos se expresan en un determinado tejido y en un determinado momento, dando lugar al fenotipo.
Normalmente la metilación conduce al silenciamiento de genes, pero puede llevar también a la expresión de genes vecinos. La expresión de genes está también determinada por la organización de las histonas y principalmente por su acetilación o metilación, que puede alterar la accesibilidad al DNA para la transcripción.
Los organismos viejos tienen epigenomas modificados y el envejecimiento es el factor de riesgo principal asociado con el desarrollo del cáncer. Por tanto, puede sugerirse que la inactivación de los genes en "prevenir" el envejecimiento, es un hecho que ocurre en células cancerosas.
Los primeros ejemplos de este concepto lo proporcionan los genes WRN y lamina A/C. Las modificaciones de las histonas, tales como la pérdida de la trimetilación de la H4-K20 y de la monoacetilación de H4-k16, y de los mismos modificadores de las histonas, tales como las sirtuínas, señalan la epigenética como un puente común entre el envejecimiento y la tumorigénesis.
Aunque un estudio relativamente reciente concluye que las grandes diferencias en la metilación de los islotes CpG relacionadas con el envejecimiento pueden no ser aparentes, el desarrollo de proyectos comprensivos del epigenoma humano, utilizando individuos de diferentes edades y distintos tipos de tejidos y secuencias de DNA, ha de proporcionarnos una visión más completa de las conexiones entre la metilación del DNA y las modificaciones de las histonas en el envejecimiento y el cáncer.
Las enzimas que añaden o eliminan grupos acetilo, las histonas acetiltransferasas y las histonas desacetilasas respectivamente, determinan el nivel de acetilación de las histonas.
En S.cerevisae, la inactivación de la histona desacetilasa, SIR2, acorta la esperanza de vida de la levadura, mientras que la activación de SIR2 la alarga. Los efectos anti envejecimiento de SIR2 en la levadura son, al menos en parte, debidos a la traslocación de un complejo proteínico que contiene SIR2, desde los telómeros a las repeticiones de DNA ribosómico. El envejecimiento de la levadura se asocia con la redistribución nuclear de un enzima que modifica las histonas y sus proteínas asociadas que se unen a la heterocromatina. Esta redistribución epigenética contrarresta el envejecimiento del organismo.
La capacidad de las proteínas tipo SIR2 de regular el envejecimiento, parece estar conservada a través de la evolución. Sin embargo el que cualquier efecto sobre el envejecimiento de mamíferos sea determinado epigenéticamente permanece sin aclarar. Aunque los niveles de metilación en el genoma de mamíferos disminuyen con la edad en determinados sitios, hay una tendencia hacia un incremento en la metilación del DNA en otros sitios. Esto ocurre en los islotes CpG, alguno de los cuales se encuentra cerca o está en las regiones promotoras de los genes.
Por tanto se sugiere que el envejecimiento en los mamíferos está también asociado con la remodelación de la estructura de la cromatina. En particular, los análisis de los patrones de metilación del DNA sugieren que el envejecimiento de los mamíferos se asocia con la disminución total de la heterocromatina, pero con un incremento en sitios específicos del genoma. Se concibe pues, que existe una "redistribución" de la heterocromatina silenciadora de la transcripción a partir del DNA repetitivo, que está normalmente empaquetado en heterocromatina constitutiva, hacia regiones del genoma que se transcriben normalmente.

Por favor que alguien cuelgue la 12 y la 14!!
Gracias!

[Crissty]

Hola chic@s! Muchas gracias por las preguntas... me hacen una reina. Que tengo un poco de lio con el trabajo, estudios, expertos... Voy a intentar buscar las preguntas 12 y 14. En cuanto las tenga, las copio. Mil gracias

[María_C]

Pues estoy enfadadisima.... porque hace 3 semanas que hice el ingreso en elbanco para el libro y aún no me lo han mandado a una semana escasa que queda para mandar el examen. Les mandado un email y ni me contestasn. Que poca verguenza!!. si me podeis ayudar con las 5 ultimas. Las de más las tengo. Gracias.

Crissy a mi me paso lo mismo....estuve esperando mes y medio! hasta que me canse, llame a la uned y me dijeron que me lo mandaban...vamos que si no llamo todavia lo estoy esperando...son tremendos!!! Mucha pasta pal bolsillo pero despues no hacen absolutamente nada!!!!
Tambien le mande a la tutora un correo para que me explicara como leches se hace el trabajito de investigacion y se ve que la mujer o esta de vacaciones o me ignora como quiere!!!! incrreible!!! un experto de la uned que hago y el ultimo!!