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[onpha]

ME REFERIA A LO FEO QUE PINTA EL TRABAJO FINAL Y A LA IDEA QUE TIENE DULCE SOBRE LA FINALIDAD DE LOS MISMOS

[Dulce]

Jooooo*** gracias por postear, de todos modos les he mandado un mail haciéndome la sueca a ver si sueltan algo mas, pero me parece que tenéis toda la razón xq las colegas tienen una ristra de publicaciones de otros autores pero con su nombre en grande que es acojonante U_U

No tengo ni idea de como hacer el trabajo este lo que tengo claro es que no les voy a pagar su cursito + hotel + viaje + pagar turnos si no me los cambian así que ya nos las apañaremos :3 (seguro que hemos superado cosas peores jiji).

Onpha si consigues poner bonita la 11 te amaremos mucho jijijij a mi es que me ha ocupado 4 lineas (lo que os puse en la pagina anterior) y es que me parece que eso así como que estas dos pendonas no les va a gustar T_T

[GEMAER]

Hola, acabo de encontrar este foro, respecto al trabajo de invetsigacion tambien les he mandado un email, para que me expliquen mejor ese desarrollo que quieren,porque me he quedado blanca al leerlo.
A ver que me dicen.

Yo llevo un poco de retraso en las preguntas.Voy aun por la 9.porque eso de responder brevemente va a ser que no.

[GEMAER]

Y ESE FORMATO FIS QUE LEÑES ES?

[ximo81]

hola compañer@s,

podríais echarme una mano? resulta que no tengo el segundo libro del experto, y necesito que alguien me pase las preguntas 14 y 15 si fuera posible. Yo a cambio me ofrezco para intercambiar el trabajo completo para cotejar y refinar el producto final :)

Gracias!

[endica]

hola a todos!!! acabo de ingresar en este foro que he encontrado por casualidad intentando bscar las respuestas del segundo libro. muchas gracias a los que habeis colgado respuestas, yo tengo hasta la 8, si alguien necesita las respuestas que me lo pida, y por otro lado me faltan la 12.13.14.15 si algun alma pudiera escanear las paginas donde están esas respestas se lo agradaceria un monton....
por cierto que decepcion de curso, que poco vamos a aplicar a nuestros pacientes de lo que aprendamos aquí.....
un saludo

[crissh]

Holaa! yo tambien me uno a esta desorganizacion!A mi me faltan las preguntas de la 11 a la 15, son muy complicadas!? por que todavia no he recibido el libro.... y pagué en el banco el 3 de marzo'! y ya le he enviado a las tutoras 3 correos a ver que pasa y nada!

[Dulce]

En la pag 5 teneis la 15 ^_^

[manpc]

hola a todos,yo tb estoy liado con el dichoso experto,asi que si un alma caritativa cuelga las ultimas 5 preguntas se lo agradecere eternamente,yo puedo colaborar con las 10 primeras...lo deltrabajo de investigacion  ya es otro cantar,a ver como termin a esto...un saludo...

[morenita86]

HOLA ALGUIEN ME PEUDE DECIR PORFAVOR, SI SOBRE EL TRABAJO DE INVESTIGACION TAMBIEN SE PUEDE HACER SOBRE ALGUN TEMA DEL SEGUNDO LIBRO O SOLO HAY QE HACERLO DEL PRIMER LIBRO, QUE ALGIEN ME CNTX PORFAVOR, GRACIAS

[morenita86]

hola buena tarde lagien me puede decir porfavor como hay que hacer el trabajo de envestigacion, porfavor si algien sabe algoo que me digaa algoo, se lo voy a gradecer un monton, gracias y saluos, espero cntx porfavor.

[Fluorita]

Hola chic@s. Estaba desesperada, buscando como una loca las respuestas a las preguntas de examen cuando he dado con este foro y se me ha abierto el cielo. ¡Creía que sólo yo tenía problemas para contestar las dichosas preguntitas! Opino lo mismo que much@s compañer@s: el curso no hay por dónde cogerlo, es un coñazo que te cagas, las preguntas que nos hacen son rebuscadas a más no poder y el trabajo final me da a mí que lo quieren aprovechar para futuras publicaciones. Por otro lado, me parece de vergüenza que quieran hacer negocio con el segundo librito (yo voy a intentar no comprarlo, de coraje que me da). Podrían haber facilitado un poquito más las cosas. Veo que estoy como casi todo el mundo: atascada en las 5 últimas preguntas. Agradezco de corazón la amabilidad que ha tenido DULCE. Ahora ya por lo menos no me siento tan sola en este curso, que me está costando la propia vida, pues pensé que nos resultaría de utilidad para nuestro quehacer diario, pero ya veo que no. No sé si sería mucho pedir que alguno de los compañer@s que se hayan hecho con el libro de los cojones lo cuelge para que nos lo podamos bajar. Muchas gracias por vuestra ayuda.

[lucirucho]

ESTO ES LO QUE YO HE PUESTO EN LA 11 Y 14:
11. Inestabilidad genética inducida por especies reactivas de oxígeno.
Las especies reactivas de oxígeno(ROS) son los subproductos resultado de la respiración y del metabolismo normal del oxigeno como iones de oxigeno, radicales libres y peróxidos los cuales causan lesiones oxidativas en las macromoléculas celulares(lípidos, proteínas y ADN) cuando en épocas de estrés ambiental aumentan, lo que  conlleva a la situación conocida como estrés oxidativo, el cual incrementa la inestabilidad genómica. Por tanto, las células normales responden a las radiaciones ionizantes y a otras fuentes de ROS deteniendo el ciclo celular para permitir la reparación del ADN antes de la replicación, gracias también a la elevación en la expresión de la proteína p53, cuya ausencia en la división celular incontrolada, puede causar reordenamientos continuos de los cromosomas a partir de la división inicial del ADN. Así que ,podemos decir que la ausencia de la proteína p53 hace mas susceptible el ADN ante radiaciones ionizantes a través de las ROS, por lo que destacaríamos como una de las funciones principales de p53 la de proteger de las ROS espontáneamente generadas causantes de lesiones en el ADN y si cuya eliminación no se lleva a cabo conducirá a la mutagénesis.

14. Envejecimiento y longevidad y cambios epigenéticos
El envejecimiento y la longevidad están relacionados con cambios epigenéticos, es decir, el envejecimiento en los mamíferos está asociado con la remodelación de la estructura de la cromatina, más específicamente con una disminución de la heterocromatina pero con un incremento en sitios específicos del genoma. Podemos verlos en estas observaciones: en S.cerevisiae, la inactivación de la histona desacetilasa SIR2 acorta la esperanza de vida de la levadura mientras que su activación la alarga debido a la traslocación de un complejo vitamínico que contiene SIR2 desde los telómeros a las repeticiones de ADN ribosómico las cuales son propicias a la recombinación acortando la vida de la levadura a excepción de cuando se previene esa recombinación dando lugar a alargar la vida de la levadura.Así que el envejecimiento de la levadura se asocia con la redistribución nuclear de un enzima que modifica las histonas y sus proteínas asociadas que se unen a la heterocromatina lo cual contrarresta el envejecimiento del organismo.Los ortólogos de SIR2 tienen funciones antienvejecimiento en muchas otras especies como nematodos y moscas aunque tambien la disminución del SIRT1(ortólogo de mamíferos mas cercano a SIR2)  puede provocar un envejecimiento prematuro  en ratones silvestres por lo que podemos decir que las proteínas SIR2 pueden regular el envejecimiento. Los niveles de metilación en el genoma de mamíferos disminuyen con la edad en determinados sitios, también se da un incremento en la metilación de ADN en otros como ocurre en los islotes CpG  por lo que se apoya la noción de que la heterocromatina se acumula con el envejecimiento de los tejidos al menos en algunos sitios. Otro ejemplo son las carabinas de histonas(HIRA) que incrementa su expresión o sufre algún tipo de regulación en piel de mandril viejo y participa en la formación de heterocromatina. Por tanto, podemos decir que existe una redistribución de la heterocromatina silenciadora de la transcripción a partir del ADN repetitivo que normalmente esta empaquetado en heterocromatina constitutiva hacia regiones del genoma que se transcriben normalmente.

ESPERO K OS SIRVA.

[lavivari]

Hola a tod@s!!!
GRacias a dios que existen los foros e internet!!!
Uf, buscando las ultimas preguntitas del curso me he encontrado cn este foro y se me he visto el cielo xD.
Gracias por colgar las respuestas, xq yo ya no sabia que poner. Me faltan todavia la 13 y 14 si alguien las colgara seria genial.

Con respecto al trabajo de investigación me parece muyyyy fuerte, intentando sacar dinero a toda costa, que fuerte!!
No tengo ni idea de como se hace el trabajo !! si alguien recibe alguna información extra que lo diga.
Graciassss

[lavivari]

Ui, perdón. Las que me faltan son las 12 y 13. Si alguien quiere saber del resto de preguntas...Estoy dispuesta a ayudar.
Graciassss

[Josecursocancer]

Hola companeros.

Me llamo Jose y me encuentro trabajando en el extranjero y por diferentes razones me  cogió el toro con este curso. La verdad es que no conocía de tablon en blanco, y es una pasada sobre todo los que queremos regresar a Casa

Algún alma caritativa que me pase las preguntas? Nesesito ayuda.


LLevo 8 anos en Inglaterra si alguien nesesita ayuda.

Muchas gracias por adelantado
Jose
PD: mi email es josecursocancer arroba hotmail.es 
Es nuevo por si hay espias jeje , nunca se sabe,Gracias

[Dulce]

Mi 14 que creo que es practicamente igual que la que han puesto mas arriba así que muy mal no tiene que estar ^_^

"La metilación total de DNA  en los mamíferos  disminuye con la edad, principalmente en las secuencias de DNA repetitivo características  de los dominios de heterocromatina constitutiva. Como la metilación del DNA promueve la formación de la heterocromatina silente, este cambio facilitará la desheterocromatinización de estas regiones. Sin embargo en otras regiones, como puede ser los islotes CpG, hay una tendencia  hacia un incremento en la metilación del DNA. Los islotes CpG son secuencias ricas en CG que normalmente no están metiladas pero pueden metilarse en algún momento. Además de la total abundancia de la histona H4 metilada en lisina 20 (H4K20Me), se ha descrito que se incrementa con la edad en riñón e hígado de rata. Al igual que en la metilación del DNA, H4K20Me se conecta con la represión transcripcional, lo que apoya la noción que la heterocromatina se acumula con el envejecimiento de los tejidos, al menos en algunos sitios.  Las carabinas de las histonas son proteínas de unión  a las histonas, que colaboran en el ensamblaje de las histonas a los nucleosomas. De esta manera, estas carabinas son determinantes clave de la estructura y función de la cromatina. Se ha demostrado que la HIRA  tiene un papel evolutivamente conservado en la formación de la heterocromatina aunque puede tener algunas funciones ligadas a la activación de la transcripción."

[Dulce]

He unido lo que tenia yo mas lo que ha puesto Lucirucho y creo que sale algo mas completito :) (por cierto muuchas gracias Lucirucho



11. Inestabilidad genética inducida por especies reactivas de oxígeno.
"Las especies reactivas de oxígeno(ROS) son los subproductos resultado de la respiración y del metabolismo normal del oxigeno como iones de oxigeno, radicales libres y peróxidos los cuales causan lesiones oxidativas en las macromoléculas celulares(lípidos, proteínas y ADN) cuando en épocas de estrés ambiental aumentan, lo que  conlleva a la situación conocida como estrés oxidativo, el cual incrementa la inestabilidad genómica. Por tanto, las células normales responden a las radiaciones ionizantes y a otras fuentes de ROS deteniendo el ciclo celular para permitir la reparación del ADN antes de la replicación, gracias también a la elevación en la expresión de la proteína p53, cuya ausencia en la división celular incontrolada, puede causar reordenamientos continuos de los cromosomas a partir de la división inicial del ADN. Así que ,podemos decir que la ausencia de la proteína p53 hace mas susceptible el ADN ante radiaciones ionizantes a través de las ROS, por lo que destacaríamos como una de las funciones principales de p53 la de proteger de las ROS espontáneamente generadas causantes de lesiones en el ADN y si cuya eliminación no se lleva a cabo conducirá a la mutagénesis.

Las alteraciones en el gen p53 son de las mutaciones más frecuentes encontradas en el cáncer humano. La proteína p53 se encuentra implicada en el control del ciclo celular. Las células normales responden a las radiaciones ionizantes y a otras fuentes de ROS, que conllevan una acumulación de lesiones en el DNA, deteniendo el ciclo celular, para permitir la reparación del DNA antes de su replicación.  Si una célula carece del gen p53 funcional, continua replicando el DNA y dividiéndose, permitiendo así que la lesión del DNA se propague a la generación siguiente."


Solo nos faltan las 12 y la 13 a ver si alguien se anima que siempre lo ponemos los mismos U_U y por favor yo todo lo que tengo decente os lo pongo para todos no me mandeis mas privados que se me peta el servicio de mensajeria de la web y no puedo ni abrirlos U_U

[Paco Alamos]

Compañeros os mando lo que tengo del Experto en Cancer y Crecimiento celular. No se si estará bien o mal pero ahi os lo mando, por cierto la pregunta 11 la dejo como la habeis mandado (ya la retocaré) y la 13 esta en blanco porque no tengo ni idea.
Va mucha gente a Plasencia?

PREGUNTAS 2011

1.- Mecanismos de estimulación retrovirica

Se han implicado en la estimulación retrovirica dos mecanismos básicos de expresión impropia de oncogenes celulares:
-   Inserción en el propio encogen lo que resulta en la transcripción total desde el promotor retrovírico.
Inserción fuera del protooncogén estimula la transcripción al activar el elemento intensificador en LTR

2.- Señalización Frizzled/ WNT

Se produce por la unión de los receptores Frizzled (Frz) a su ligando, que son las proteínas Wnt. La ruta de señalización se inicia cuando Wnt se une a su receptor transmembrana Frizzled e inicia una cascada de señalización intracelular.  La consecuencia inmediata de esta unión es la activación del receptor Frz que a su vez activa a una proteína citosólica perteneciente a la familia llamada Dishevelled (Dsh) y ésta bajo control de Wnt, inactiva a GsK3 y permite que la B-catenina no fosforilada se acumule en el citoplasma y se traslade al núcleo, previa unión al factor Tcf, donde activa la expresión.

3.- Tipos de Oncogenes

Se clasifican teniendo en cuenta diferentes parámetros:
* Dominancia o Recesividad
- Oncogenes Dominantes.
- Oncogenes Recesivos (genes supresores tumorales o antioncogenes)
* Lugar de acción de la proteína
   - Oncogenes Citoplasmáticos.
   - Oncogenes Nucleares.
* Función de las Proteínas Codificadas por oncogenes
   - Oncogenes que codifican factores de crecimiento o sus receptores.
   - Oncogenes que codifican proteína quinasas de serina-treonina y de tirosina.
   - Oncogenes que codifican factores de transcripción nuclear.
   - Oncogenes que codifican productos que afectan a la apoptosis.

4,- Lesión y reparación del DNA y destino celular

Hay 4 tipos de lesiones en el DNA:
   - Oxidación de las bases. Las 4 bases del DNA pueden ser modificadas covalentamente en varias posiciones.
   - Alquilación de las bases. Errores en las bases debido a un fallo en la replicación.
   - Hidrólisis de las bases. Rotura de la cadena.
   - Errores de apareamiento de las bases. Entrecruzamientos.
Reparación:   Reversión directa.
      Reparación por escisión:
- Reparación de bases por escisión.
         - Reparación de nucleótidos por escisión.
         - Reparación de errores de apareamiento.
En el caso que no halla reparación o ésta sea insuficiente, la célula tiene 3 posibilidades: la quiescencia que deriva en envejecimiento, la muerte celular programada o apoptosis, o la proliferación aberrante que conduce al cáncer.








5.- Indique las interpretaciones actuales al tema Apoptosis y Cáncer

Las nuevas interpretaciones las han aportado Wodarz y komarova.
Cuando el genoma de una célula se altera por mutaciones oncogénicas, la célula puede sufrir dos procesos. Primero que la célula repare la alteración. Segundo, si la reparación no es posible, la célula alterada se enfrenta a una triple posibilidad. O sufre la apoptosis o la senescencia o continúa dividiéndose. Durante la división de la célula alterada, las células pueden sufrir también apoptosis, porque aun pueden funcionar los puntos de control que detectan el estado alterado. En células sanas, los puntos de control de la reparación y la apoptosis funcionan bien. En células tumorales los puntos de control pueden todavía funcionar relativamente bien en los estadios iniciales y, tienden ser más transigentes durante los estadios tardíos de la enfermedad y en células cancerosas malignas.


6.- Explique cuales son las etapas que conducen a la metástasis

La metástasis requiere de la invasión a través de barreras celulares, migración transcelular a través de endotelios y epitelios. La diseminación de células tumorales implica múltiples pasos entre los que se incluyen: pérdida de adhesión a las células vecinas; invasión de los tejidos adyacentes al tumor; migración de las células tumorales a través del estroma circundante; formación de nuevos vasos; transporte a través del torrente circulatorio y supervivencia; extravasación y por último implantación y colonización en los tejidos distantes y distintos al de origen.

7.- METABOLISMO TUMORAL EN HIPOXIA

Las células tumorales responden al medio hipóxico elevando la expresión de los transportadores de glucosa y los enzimas de la glucólisis. En células normales el piruvato generado en la glucólisis se metaboliza mediante el ciclo tricarboxílico y la fosforilación oxidativa, que es muy eficiente en la producción de energía. Sin embargo, en condiciones hipóxicas el piruvato se convierte en lactato debido a la eliminación de la fosforilación oxidativa. Como esta opción es menos eficiente en la producción de energía, las células tumorales lo compensan incrementando la incorporación y el metabolismo de la glucosa. La acumulación de lactato contribuye a la acidosis, característica de los tumores.
Para mantener el equilibrio entre el pH extra e intracelular, el lactato tiene que salir de la célula vía el transportador H+/lactato monocarboxilato (mct1-4), mientras que el H+ sale por intercambiador activable por factor de crecimiento y sensible al amilórido Na+/H+ (NHE-1) El CO2 generado se convierte en acido carbónico por el ectoenzima unido a la membrana la anhidrasa carbónica (CA)  IX o XII y el HCO3-, una base débil, se incorpora a la célula por transportadores dependientes de Na+ e independientes de HCO3- lo que consigue elevar el pH intracelular. El co-sustrato 2- oxoglutarato (2-OG) requerido para la actividad de las hidroxilasas PH y FIH se genera en el ciclo TCA. El catabolismo de los aminoácidos es también una fuente de 20G. La producción de succinato o furamato por enzimas de ciclo TCA, succinato deshidrogenada (SDH) y furamato hidartasa (FH) conduce a la inhibición "feedback" de estas hidrolasas

8.- ¿Qué patologías se relacionan con el sistema Ubiquitina-Proteosoma?

Las patologías que se relacionan con este sistema son varias: cáncer; patologías de la respuesta inflamatoria e inmune y enfermedades neurodegenerativas, tales como Alzheimer, Parkinson, Huntington, de los priones y la esclerosis lateral amiotrófica.









9.- Diseños de moléculas que inhiben la telomerasa

Los inhibidores de la telomerasa han de tener como objetivo cualquier punto de actuación de este enzima o cualquiera de las características de su molécula. Entre estos objetivos se incluyen los siguientes: El sitio activo del dominio catalítico hTERT; las 11 bases del molde RNA: el sitio de anclaje donde hTERT interacciona con el DNA telomérico; la aplicación del telómero, posiblemente a nivel de la estructura cuádruple G; proteínas implicadas en estos procesos, aun no descubiertas y nucleótidos antisentido del mRNA de hTR o hTERT.
Una precaución a tener en cuenta en el diseño de los inhibidores de la telomerasa humana es que muchos agentes pueden inhibir la telomerasa sobre extractos o cultivos celulares, pero carecen de la capacidad de producir efectos específicos sobre la proliferación celular.
Para confirmar la acción sobre los mecanismos dependientes de la telomerasa, los inhibidores deben ajustarse y reunir las siguientes características: reducir la actividad telomerasa en extractos celulares; conducir a acortamientos detectables de los telómeros; producir una disminución en la proliferación celular, y el tiempo necesario para observar dicha diseminación a de variar de acuerdo con la longitud inicial de los telómeros; no causar disminución en la proliferación celular ni en el acortamiento de los telómeros aquellos agentes químicos que no inhiban la telomerasa en extractos celulares.

10- Polimorfismos genéticos

Los polimorfismos genéticos pueden ser responsables de las variaciones de una respuesta individual a los componentes bioactivos  de alimentos. Los polimorfismos  de un solo nucleótido (SNP) tienen una importante repercusión en el riesgo de enfermedad. Así, aparecen polimorfismos hereditarios en la susceptibilidad al cáncer de mama. Algunos SNP comunes en genes implicados en metabolismo de nutrientes, activación metabólica y/o destoxificación, pueden establecer si es positiva o negativa la respuesta a un componente de alimento.
No está claro si los efectos nutrigenéticos son constantes en todos los tejidos.
El polimorfismo múltiple de los genes puede contribuir a cambios fenotípicos ocasionados por los componentes de los alimentos.
Estudios con animales transgénicos están relevando especificidad de tejido en las interacciones nutrientes-genes.
La variación en riesgo de cáncer asociado al genotipo VDR parece estar confinada a individuos que ingieren poca grasa o calcio.
Los estudios con animales han descrito las consecuencias fisiológicas de los polimorfismos genéticos. Demostrando que la inactivación del gen p21 causó una elevación en la formación de tumores  y una disminución de la supervivencia en la neoplasia de colon humano.
Aunque son muchos los componentes dietéticas que pueden reducir el riesgo de cáncer, el excesivo consumo de alimentos no es beneficioso.

11- Inestabilidad genética inducida por las especies reactivas de oxigeno

Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son los subproductos resultado de la respiración y del metabolismo normal del oxigeno como iones de oxigeno, radicales libres y peróxidos los cuales causan lesiones oxidativas en las macromoléculas celulares (lípidos, proteínas y ADN) cuando en épocas de estrés ambiental aumentan, lo que  conlleva a la situación conocida como estrés oxidativo, el cual incrementa la inestabilidad genómica. Por tanto, las células normales responden a las radiaciones ionizantes y a otras fuentes de ROS deteniendo el ciclo celular para permitir la reparación del ADN antes de la replicación, gracias también a la elevación en la expresión de la proteína p53, cuya ausencia en la división celular incontrolada, puede causar reordenamientos continuos de los cromosomas a partir de la división inicial del ADN. Así que, podemos decir que la ausencia de la proteína p53 hace mas susceptible el ADN ante radiaciones ionizantes a través de las ROS, por lo que destacaríamos como una de las funciones principales de p53 la de proteger de las ROS espontáneamente generadas causantes de lesiones en el ADN y si cuya eliminación no se lleva a cabo conducirá a la mutagénesis.




Las alteraciones en el gen p53 son de las mutaciones más frecuentes encontradas en el cáncer humano. La proteína p53 se encuentra implicada en el control del ciclo celular. Las células normales responden a las radiaciones ionizantes y a otras fuentes de ROS, que conllevan una acumulación de lesiones en el DNA, deteniendo el ciclo celular, para permitir la reparación del DNA antes de su replicación.  Si una célula carece del gen p53 funcional, continua replicando el DNA y dividiéndose, permitiendo así que la lesión del DNA se propague a la generación siguiente."

12- Supresión tumoral y longevidad

La concentración celular de p53 ha de estar estrictamente regulada. Como es una proteína supresora de tumores, elevadas concentraciones de p53 podrían acelerar el proceso de envejecimiento por excesiva apoptosis. La proteína p53 detecta el daño en el DNA y puede frenar la progresión del ciclo en G1 (cuando la célula toma decisiones tales como renovarse, diferenciarse o morir), bloqueando la actividad de Cdk2. El principal regulador de p53, es la proteína Mdm2, que tiene la capacidad de promover la degradación de p53 por el sistema ubiquitina proteosoma. A su vez, p53, como activador transcripcional, regula la expresión de Mdm2 y de los genes implicados en la parada del crecimiento, reparación de DNA y apoptosis.
La relación entre p53-Mdm2, se ha extendido en cada sistema celular biológico, desde el desarrollo y el envejecimiento al control del crecimiento y la muerte celular programada

13- ¿Puede manipularse la Vida?


14- Envejecimiento y longevidad y cambios epigenéticos

Los mecanismos epigenéticos modifican la expresión de los genes sin modificar su anatomía. Seleccionan los genes que debe expresar o silenciar cada célula en cada momento y determinan el nivel de transcripción. Se realizan mediante cambios estables y hereditarios pero potencialmente reversibles en determinadas partes del núcleo o de los cromosomas.     
La herencia epigenética resulta de la transmisión de información que no depende de secuencias de las bases nitrogenadas del ADN a través de la meiosis o mitosis. La información epigenética modula, por tanto, la expresión de los genes sin alterar la secuencia de ADN. Los patrones de metilación de ADN son los mejores estudiados y entendidos como marcadores de fenómenos epigenéticos.


15- Especies reactivas de oxigeno y enfermedad de Alzheimer

El estrés oxidativo es un resultado inevitable de la vida en un medio rico en oxígeno. Para los organismos aerobios el oxígeno es vital para la existencia e inherentemente lesivo. La paradora del oxígeno deriva de su misma naturaleza química.
El lado perjudicial del oxígeno se relaciona directamente con el hecho de que cada átomo de oxígeno posee un electrón desapareado en su orbital externo y la molécula de oxígeno posee dos electrones desapareados en distintos orbitales, de manera que el átomo de oxígeno es un radical libre y la molécula de oxígeno un biradical libre. La reducción univalente del oxígeno genera intermediarios reactivos. El ambiente reducido del medio intracelular proporciona amplias oportunidades para que el oxígeno sufra la reducción univalente. El anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo son subproductos comunes de la vida en ambiente aerobio y son los responsables de la toxicidad del oxígeno.
La realidad parece ser que, a pesar que la célula posee valiosos mecanismos antioxidantes y reparadores que suponen una defensa eficiente frente a la agresión oxidativa, en determinadas ocasiones no son suficientes y el daño oxidativo permanece como un resultado imposible de evitar de la existencia aerobia. El estrés oxidativo se encuentra involucrado en una amplia variedad de procesos degenerativos, enfermedades y síndromes entre los cuales se encuentra una amplia variedad de alteraciones relacionadas con la edad, incluyendo los mismos procesos de envejecimiento, cataratas, enfermedad de Parkinson, Alzheimer, infartos y lesiones derivadas de isquemia...

[lavivari]

Viendo tus respuestas yo creo que me enrrollao demasiao..xD